FARMACOLOGÍA
en la Kinesiología
Hidroclorotiazida
Mecanismo de acción
Inhibe el sistema de transporte Na+ Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na+ y aumentando su excreción.
Efectos cardiovasculares
El hidroclorotiazida es un diurético tiazídico. Estos tipos de diuréticos son eficaces para tratar la hipertensión porque reducen la cantidad de sodio y líquido en el organismo.
Los tiazídicos son la única clase de diuréticos que dilatan los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
Farmacocinética
La hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después 6-8 horas más.
La absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica.
La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.
La semi-vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de creatinina < 10 mol/min).
Efectos adversos
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Debilidad muscular
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Mareos
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Calambres
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Micción frecuente
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Sed
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Dolor de estómago
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Náuseas
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Vómitos
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Diarrea
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Pérdida del apetito
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Dolor de cabeza
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Sangrado o moretones anormales
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Sarpullido intenso con descamación de la piel
Furosemida
Mecanismo de acción
Bloquea el sistema de transporte Na+ K+ CL- en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Farmacocinética
Efectos cardiovasculares
El furosemida es un diuréticos de asa que actúa sobre los riñones aumentando el flujo de orina. Esto ayuda a reducir la cantidad de líquido en el organismo lo cual disminuye la presión arterial.
La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa.
El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal.
La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias renal o hepática en los que se deben reducir las dosis.
Efectos adversos
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Calambres musculares
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Debilidad
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Mareos
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Confusión
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La deshidratación
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Malestar estomacal
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Vómitos
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Visión borrosa
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Cefalea (dolor de cabeza)
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Agitación
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Estreñimiento (constipación)
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Hipotensión
Espironolactona
Mecanismo de acción
Inhibidor competitivo de la aldosterona por unirse a sus receptores. Origina pérdida de agua y Na+ urinarios, con retención de K+ e H+ (diuresis economizadora de K+).
Efectos cardiovasculares
La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio, se utilizan para reducir la cantidad de líquido en el organismo. A diferencia de los otros diuréticos, éstos medicamentos no ocasionan una pérdida de potasio del organismo.
Farmacocinética
Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el tracto digestivo después de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del fármaco. El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días.
Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. la semivida plasmática de la espironolactona es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas.
El metabolito más importante, la canrenona, es tan activo o más que la propia espironolactona. Los metabolito de la espironolactona pueden cruzar la placenta y la canrenona es excretada en la leche materna. Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña parte se elimina por excreción biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas.
Efectos adversos
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Debilidad, dolor o calambres musculares
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Dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
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Confusión
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Náuseas
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Cansancio extremo
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Falta de energía
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Pérdida del apetito
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Coloración amarillenta en la piel o los ojos
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Síntomas parecidos a los de la gripe
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Sarpullido
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Urticaria
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Comezón
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Dificultad para respirar o tragar
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Vómito de sangre
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Sangre en las heces
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Disminución de las ganas de orinar